Physiopathologie de L’ASTHME
I/Introduction
•L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires.
•Il se manifeste par des crises de dyspnée sifflante, souvent nocturnes et réversibles, spontanément ou sous l'effet du traitement.
•C'est un syndrome multifactoriel, dont l'expression est fonction de facteurs innés et acquis souvent liés à l'environnement.
•L’asthme se manifeste par de multiples formes cliniques : bronchite sifflante, crises de dyspnée, dyspnée continue…, on parle de hénotypes c’es à dire d’expressions cliniques différentes.
II/Définition :
•OMS « L’asthme est un désordre inflammatoire chronique des voies aériennes dans lequel de nombreuses cellules et éléments cellulaires jouent un rôle.
• Cette inflammation est responsable d’une augmentation de l’hyperréactivité bronchique qui entraîne des épisodes récurrents de respiration sifflante, dyspnée, d’oppression thoracique et/ou de toux.
•Ces épisodes sont habituellement marqués par une obstruction bronchique, variable, souvent intense, généralement réversible, spontanément ou sous l’effet d’un traitement
III- Physiopathologie :
•L’asthme est une maladie inflammatoire bronchique caractérisée par une hyper réactivité bronchique à différents stimuli et la survenue épisodique d’une limitation des débits expiratoires, réversibles spontanément ou sous l’effet de substances broncho-dilatatrices.
• Il y a une réduction du calibre bronchique et une augmentation de la pression intrathoracique.
Facteurs déclenchant ou favorisant
.Les facteures endogènes:
•Terrain atopique (rhinite ,conjonctivite)
•Terrain génétique (parents asthmatiques)
•Stresse psychologiques (émotion)
•Influence hormonale( ménopause, grossesse)
•Les fcteures exogènes:
•Exposition a un allergène (pneumallergenes,
trophallergenes, medicamenteuses,et profesionelles)
•Pollution atmospherique
•Tabagisme
•virales
Mécanismes
•Trois phénomènes principaux aboutissent à l’obstruction bronchique ont été mis en évidence :
1. L’oedème inflammatoire de la muqueuse bronchique, de survenu
lente.
•Les stimuli agissent par des mecanismes nerveux et cellulaires:
.Facteur declanchant+ système immunitaire=activation des mastocytes,lymphocytes et macrophages
.Liberation des mediateurs vasoactifs
(histamine,thromoxane,bradyknine,serotonine,prostagndine)
.Exsudation du liquide et passage de cellules microvasculaires bronchiqes dans l interstitium puis la lumière bronchique.
2. L’hypersécrétion bronchique d’un mucus épais, de survenue lente et de durée prolongée.
.Activation para sympathique =contraction des
muscles lisses bronchiques + sécrétion des glanes sous muqueuse.
3. La bronchoconstriction elle-même, de survenue rapide et brève. Au niveau des petits et moyens de diamètres des bronches par activation du système parasympathique mais aussi par les 2 phénomènes
precedentes aboutisant a une modification de l architecture donc perturbation v/p
Conséquences
•Respiratoires :
.Hyperinflation pulmonaire(.de flux expiratoire, . VC, . CR, . FR)
.Déformation thoracique . . du travail musculaire
•Cardiovasculaires:
•Consequences musculaires: . du travail musculaire . . FR . épuisement
•Conséquences cliniques:
Dyspnee,toux,tachycardie,cyanose,sueur…….
VI/Diagnostic positif :
•L’interrogatoire est une étape essentielle (interrogatoire du patient et/ou de l’entourage)
. Antécédents, traitements suivis, allergie
. Début et mode d’évolution des symptômes
•Clinique = dyspnée +/- oppression thoracique,
respiration sifflante, toux, thorax distendu, cyanose, sueurs, tachycardie, hypertension artérielle
•Paraclinique = le diagnostic peut être confirmé par des examens simples
•. Mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) ou Peak Flow. Cela permet d’évaluer de manière simple l’obstruction bronchique. Il existe des valeurs
théoriques en fonction de l’âge, de la taille et du sexe.
•. Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR), avec mesures des volumes renseigne sur les conséquences de l’obstruction bronchique.
•. Gazométrie artérielle. Elle reflète les conséquences des variations aiguës de l’obstruction bronchique.
•. Radio pulmonaire. Elle permet de mettre en évidence des signes de distension. Elle aide surtout à éliminer les diagnostics différentiels.
V/Diagnostics différentiels
•Tumeurs de la trachée,
• BPCO,
•pathologies des cordes vocales,
• syndrome d’hyperventilation,
•oedème du poumon et
• insuffisance cardiaque gauche,
• embolie pulmonaire,
•corps étranger bronchique,
•mucoviscidose
IV/Signes de gravité
•Lors d’une crise d’asthme, il est essentiel de reconnaître les signes de gravité, définissant un asthme aigu grave:
. Débit expiratoire de pointe < 150 L/min
. Impossibilité de parler
. Fréquence respiratoire > 30/min
. Tachycardie > 120/min
. Tirage inspiratoire
. Insuffisance ventriculaire droite
. Troubles neurologiques (agitation, troubles de la conscience)
IV/Traitement
•L’objectif avoué est de réaliser, en collaboration
avec le malade, le contrôle de l’asthme,
permettant ainsi de mener une vie aussi normale
que possible.
•Le traitement est adapté en fonction de la sévérité de la maladie, il est basé sur trois piliers majeurs :
•1-Le traitement pharmacologique.
•2-L’éviction des facteurs favorisants et aggravants.
•3-L’éducation thérapeutique des patients.
•1-le traitement pharmacologique:
* B2 mimétiques
*Combinaisons fixes entre corticoïde et B2 mimétique de longue action
* Corticoïdes systémiques
* Anticholinergiques
* Antileucotriènes
* Immunothérapie spécifique
2-L’éviction des facteurs favorisants et aggravants :
• repose sur l’éviction des allergènes (animaux domestiques, poussière de maison, moisissures…),
•la lutte contre le tabagisme passif et actif e
• un éventuel changement de poste de travail (asthme professionnel).
3-L’éducation thérapeutique des patients :
• les objectifs doivent être élaborés en partenariat avec le malade.
•Cette éducation peut être individuelle (au cours des consultations régulières) ou faire appel à des structures bien organisées telles que les écoles de l’asthme.
CONCLUSION :
•L'asthme est une maladie fréquente, en pleine expansion.
• physiopathologie complexe
•La prise en charge d'un sujet asthmatique suppose :
· une connaissance de son asthme en termes de phénotype, de gravité et de ses facteurs étiologiques
· un traitement adapté aussi bien en fond qu’en crise
· une bonne éducation pour qu’il puisse gérer son traitement et notamment la crise